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Una percepción cotidiana del profesional sanitario es ver cómo la gente utiliza a menudo la palabra Alzheimer para describir la senilidad en general. Cabe aquí lanzar y dar respuesta a la siguiente pregunta: ¿Es la enfermedad de Alzheimer diferente de otros tipos de demencia o todas las demencias pueden  ser clasificadas como enfermedad de Alzheimer?

Es una pregunta con la que muchos están desconcertados. La demencia, lo que solíamos llamar “senilidad”, es un tipo de comportamiento anormal. La demencia se debe al daño cerebral que puede ser causado por la enfermedad de Alzheimer, y también por otras enfermedades y afecciones del cerebro. Así que el Alzheimer es un tipo de demencia. Diferentes formas de daño cerebral – debido a la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Huntington, o incluso a la Diabetes – pueden provocar un comportamiento demente similar pero no idéntico. Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer es la causa más importante y acumula muchos más casos de demencia que el resto de enfermedades.

Existe también un interesante lado histórico en esta pregunta. La primera paciente con demencia fue documentada en 1906 por el  Dr. Alois Alzheimer, con tan solo 50 años de edad. Durante décadas, los neurólogos pensaron que el Alzheimer era una enfermedad extremadamente rara que sólo se encontraba en personas más jóvenes o de mediana edad. Se llamaba “la demencia presenil” – un tipo inusual de demencia que se presentaba antes de la vejez. No fue hasta la década de 1990 cuando quedó claro que la enfermedad de Alzheimer puede llegar de forma temprana o en una etapa más avanzada de la vida, y que es, básicamente, la misma enfermedad. De hecho, en la actualidad observamos cómo es mucho más común en una etapa más avanzada.

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¿Qué hace la enfermedad de Alzheimer al cerebro?

El Alzheimer es una enfermedad progresiva. Hace en primer lugar que las células cerebrales no funcionen de manera correcta, y posteriormente se degeneren y mueran. En su inicio, afecta de forma selectiva a las células del cerebro vinculadas a la formación de nuevos recuerdos. Una vez la enfermedad se extiende, las consecuencias van a ser cada vez más catastróficas. En las etapas finales de la enfermedad, incluso los circuitos neuronales que subyacen a los comportamientos más simples, como comer y vestirse, ya no funcionan.

¿Cómo comienza este terrible daño? En general se creía que la causa es una neurotoxina. La patología del Alzheimer es mucho más compleja, pero parece que los primeros cambios importantes tienen mucho que ver con estas toxinas, denominadas “ADDL” (ligandos difusibles derivados de amiloide beta). Químicamente se llaman “beta amiloide (o Abeta) oligómeros.”

Durante la última década, hemos aprendido cómo los ADDL atacan el cerebro. A partir de experimentos de biología celular, y experimentos con modelos de Alzheimer realizados por el Dr. William L. Klein (Northwestern University) , se encontró que los ADDL dirigen las sinapsis del cerebro. Ahí es donde las neuronas  se comunican entre sí, y donde comienzan los recuerdos. Algunos de sus experimentos más importantes mostraron que los ADDL socavan la base molecular de la formación de la memoria. Las toxinas se sientan en las sinapsis e inhiben sus respuestas a las señales que llevan la información. El cerebro necesita la señalización para formar nuevos recuerdos y simplemente no puede suceder.

También hemos aprendido que el proceso de la enfermedad comienza muy temprano y progresa durante un tiempo sorprendentemente amplio. El daño cerebral comienza mucho antes de que los problemas de memoria y otros síntomas aparezcan. Es una enfermedad progresiva donde el daño cerebral y la conducta empeoran en el tiempo. En última instancia, es fatal. De hecho el Alzheimer es la principal causa de muerte. Ser capaces de detectar los primeros cambios del cerebro ayudaría a conseguir un diagnóstico precoz. Si se identifican los problemas a tiempo, el paciente tiene una mejor oportunidad de luchar contra ellos, igual que en cualquier enfermedad.

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Anteriormente la gente pensaba que las placas causaban el Alzheimer, ¿ha cambiado la hipótesis tras el descubrimiento de la toxina ADDL?

Durante décadas, la hipótesis más poderosa en el campo del Alzheimer fue que el tejido cerebral afectado por el Alzheimer está plagado de placas amiloides “cascada amiloide.” Incluso el Dr. Alois Alzheimer vio estos grandes depósitos en el tejido cerebral de su primer paciente. Las placas están hechas de moléculas fibrosas muy largas (“amiloide”) que se agrupan. Durante años, los científicos pensaban que las placas eran responsables de causar demencia. Ahora sabemos que esto no es así. La mayoría de científicos piensan que los verdaderos culpables son los ADDL, los oligómeros de Abeta. Las placas son anormales, pero se encuentran igualmente en muchísima gente normal, que no tiene demencia. Esta es una razón por la que la hipótesis de la placa nunca ha sido plenamente aceptada.

Referencias bibliográficas:
The Klein Lab at Northwestern University

Nuria Carcavilla