Cómo infecta el cerebro el SARS-CoV-2

SARS-CoV-2: Síndrome respiratorio agudo severo 

Las personas infectadas con el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) han informado de varias manifestaciones neurológicas que van desde dolores de cabeza hasta confusión mental. Además, algunas personas encuentran que los problemas neurológicos persisten después de la recuperación de la enfermedad COVID-19.

Hay varias formas en que el SARS-CoV-2 ingresa y se propaga en el cerebro. Una teoría es que el coronavirus viaja al cerebro a través de la mucosa olfativa. Otra teoría propone que las manifestaciones neurológicas son un efecto secundario de la dificultad cardiorrespiratoria y la insuficiencia multiorgánica inducida por COVID.

Si bien no hay una explicación oficial sobre cómo el SARS-CoV-2 viaja al cerebro, una nueva revisión publicada en la revista Fluids and Barriers of the CNS concluyó que no hay evidencia suficiente sobre los problemas neurológicos inducidos por COVID provenientes de una invasión directa del SARS -CoV-2 en el cerebro.

Posibles formas en que el virus ingresa al cerebro

Existen varios métodos que el SARS-CoV-2 puede usar para afectar el cerebro.

Una forma es mediante el transporte retrógrado de las terminaciones nerviosas sensoriales involucradas en la región olfativa craneal, la región del trigémino y el sistema nervioso autónomo. Otro es entrar en la sangre de los pulmones de un paciente infectado, lo que resulta en interacción con la cerebrovasculatura.

El virus también podría interactuar con el plexo coroideo. Los investigadores sugieren que el acceso al plexo coroideo podría distribuir el cerebro a diferentes áreas a través de la ruta de drenaje del líquido cefalorraquídeo.

El tráfico a través de leucocitos es un mecanismo potencial porque los monocitos pueden acceder al cerebro a través de receptores. Sin embargo, los investigadores señalan que actualmente hay una falta de evidencia que respalde la neuroinvasión necesaria para esta teoría. Pero si es así, los adultos mayores pueden tener un mayor riesgo de desarrollar manifestaciones neurológicas inducidas por COVID.

Se ha demostrado que el cerebro envejecido, junto con muchos pacientes infectados con COVID-19, ha debilitado las barreras vasculares del sistema nervioso central. Es posible que la inflamación de las células meníngeas inducida por el SARS-CoV-2 pueda aumentar el líquido y activar los macrófagos y la microglía para estimular aún más la inflamación cerebral. Si se confirma, esto podría explicar la cerebrovasculatura con fugas.

Muchos científicos han propuesto que el SARS-CoV-2 viaja a través del cerebro a través de las cavidades nasales.

Alguna evidencia sugiere que el SARS-CoV-2 llega al cerebro a través del epitelio olfatorio. Desde allí, podría penetrar la placa cribiforme para ingresar al bulbo olfatorio antes de extenderse al resto del cerebro. Esta teoría está respaldada por estudios que muestran que el SARS-CoV-2 es capaz de afectar a las neuronas y otras células cerebrales que tienen receptores ACE2 o TMPRSS2 . La presencia de SARs-CoV-2 en la mucosa olfativa podría ayudar a explicar la pérdida del olfato y el gusto informada por muchos pacientes infectados con COVID-19.

Posibles interacciones del SARS-CoV-2 en el cerebro

Actualmente, no existe un acuerdo oficial sobre el mecanismo que emplea el virus para propagarse en el cerebro. Aunque una teoría es que una vez que el virus está dentro del cerebro, se propaga por todo el cerebro infectando neuronas y células gliales con los receptores ACE2.

Otra teoría es que el cerebro se ve afectado indirectamente por COVID-19 como resultado de una respuesta inmune hiperactiva. La infección grave por COVID-19 se ha asociado con tormentas de citocinas y una presencia elevada de citocinas proinflamatorias, incluida la interleucina 6. Además, los pacientes con COVID-19 ingresados ​​en la UCI tienen un recuento alto de glóbulos blancos, niveles altos de procalcitonina y un alto número de Proteínas C reactivas.

Los investigadores sugieren que las tormentas de citocinas podrían inducir la apoptosis de las células epiteliales, lo que podría explicar la fuga de cerebrovasculatura observada en las infecciones por COVID-19.