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La resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina describe cuando el cuerpo produce insulina pero las acciones habituales de la insulina no están mediadas.
La glucosa es una de las fuentes más importantes de energía del organismo y se obtiene de los alimentos que ingerimos. El arroz, las patatas, el pan, la leche, los cereales y las frutas son fuentes importantes de glucosa y otros azúcares. Una vez ingerida, la glucosa se absorbe de los alimentos en el torrente sanguíneo, donde se transporta a las células para proporcionar energía para diversas funciones celulares.
Esta captación celular de glucosa es estimulada por la insulina secretada por las células beta pancreáticas. La insulina también estimula al hígado a convertir el exceso de glucosa en glucógeno para su almacenamiento y suprime la producción de glucosa.
Diabetes tipo 1
En la diabetes tipo 1, no se produce insulina, lo que significa que la glucosa no se absorbe de la sangre, lo que provoca un nivel alto de azúcar en sangre o hiperglucemia.
Diabetes tipo 2
En la diabetes tipo 2, los niveles de azúcar en sangre también aumentan, porque se produce una cantidad inadecuada de insulina para facilitar la absorción celular de glucosa por las células del cuerpo. Alternativamente, los niveles de insulina pueden ser suficientes, pero las células del cuerpo no responden normalmente a la presencia de insulina, incluso cuando los niveles están elevados. A esto se le llama resistencia a la insulina.
La falta de glucosa resultante en las células hace que las células pancreáticas produzcan aún más insulina, lo que resulta en niveles elevados de insulina en sangre o hiperinsulinemia.
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En individuos sanos, los efectos de la insulina están mediados cuando se une a los receptores de insulina presentes en varias células diana, como las células grasas, musculares y hepáticas. En el caso de la resistencia a la insulina, sin embargo, el alto nivel de insulina en sangre desencadena una regulación negativa o una disminución en la cantidad de receptores de insulina producidos. Esto conduce a una respuesta celular disminuida a la insulina, incluso cuando se elevan los niveles.
Por lo tanto, la diabetes tipo 1 es causada por una deficiencia real de insulina, mientras que la diabetes tipo 2 es causada por una deficiencia relativa.
A medida que aumenta la resistencia a la insulina, se reducen los efectos mediados por la insulina sobre las células grasas; disminuye la captación de lípidos que circulan en la sangre y aumenta la descomposición de los triglicéridos almacenados en ácidos grasos libres. Por tanto, la resistencia a la insulina se caracteriza por un aumento de los niveles de triglicéridos y otras grasas en la sangre.
En el hígado, la resistencia a la insulina reduce la conversión de glucosa en glucógeno para su almacenamiento y el órgano tampoco suprime la producción de glucosa. Además, la resistencia a la insulina interrumpe la función renal y puede provocar hipertensión arterial.
Juntos, estos efectos aumentan el riesgo de que una persona tenga complicaciones como enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares.
