Cuando se indujo presión arterial alta en ratones jóvenes, tenían pérdida ósea y daño óseo relacionado con la osteoporosis comparable a los ratones mayores, según una nueva investigación presentada hoy en la conferencia Sesiones científicas de hipertensión 2022 de la Asociación Estadounidense del Corazón, celebrada del 7 al 10 de septiembre de 2022. , en San Diego. La reunión es un intercambio científico centrado en los avances recientes en la investigación básica y clínica sobre la presión arterial alta y su relación con las enfermedades cardíacas y renales, los accidentes cerebrovasculares, la obesidad y la genética.
La presión arterial alta y la osteoporosis son enfermedades prevalentes y las personas pueden tener ambas al mismo tiempo. En este estudio, los investigadores examinaron la inflamación asociada con la presión arterial alta en ratones y descubrieron que podría estar relacionada con la osteoporosis.
«La médula ósea es donde se producen tanto hueso nuevo como nuevas células inmunitarias. Sospechamos que más células inmunitarias proinflamatorias en la médula ósea pueden estar provocando daños en el hueso y debilitándolo», dijo la autora principal del estudio, Elizabeth Maria Hennen, candidato a doctorado en ingeniería biomédica en la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Tennessee. «Al comprender cómo la hipertensión contribuye a la osteoporosis, es posible que podamos reducir el riesgo de osteoporosis y proteger mejor a las personas más adelante en la vida de sufrir fracturas por fragilidad y una menor calidad de vida».
En el estudio, los investigadores compararon ratones jóvenes con hipertensión inducida con ratones mayores sin hipertensión para evaluar la relación potencial de la hipertensión con el envejecimiento óseo. La edad humana equivalente era de unos 20 a 30 años para los ratones jóvenes y de unos 47 a 56 años para los ratones más viejos, dijo Hennen. A un grupo de 12 ratones jóvenes (4 meses de edad) se les administró angiotensina II, una hormona que conduce a la presión arterial alta. Los ratones jóvenes recibieron 490 nanogramos/kilogramo de angiotensina II durante seis semanas. Un grupo de 11 ratones mayores (16 meses) también recibió 490 nanogramos/kilogramo de angiotensina II durante seis semanas. Dos grupos de control de 13 ratones jóvenes y 9 ratones viejos recibieron una solución tampón que no incluía angiotensina II y estos ratones no desarrollaron presión arterial alta.
Después de seis semanas, los investigadores analizaron los huesos de los ratones de los cuatro grupos mediante tomografía computarizada micro, una técnica de imagen avanzada. La salud ósea se determinó por la fuerza y la densidad del hueso. Se usaron algoritmos matemáticos para estimar los efectos potenciales de la hipertensión y el envejecimiento en la microestructura y la fuerza del hueso en los ratones.
En comparación con los ratones jóvenes sin hipertensión, los ratones jóvenes con hipertensión inducida tuvieron una reducción significativa del 24 % en la fracción de volumen óseo, una reducción del 18 % en el grosor del hueso trabecular similar a una esponja ubicado al final de los huesos largos, como fémures y la columna vertebral, y una reducción del 34 % en la fuerza de falla estimada, que es la capacidad de los huesos para resistir diferentes tipos de fuerza.
«La fuerza de falla se traduce en huesos más débiles. En la columna vertebral, la debilidad ósea puede provocar fracturas vertebrales más adelante en la vida», dijo Hennen.
Por el contrario, los ratones mayores que recibieron la infusión de angiotensina-II no exhibieron una pérdida ósea similar. Sin embargo, durante el estudio, los ratones viejos, con o sin presión arterial alta, exhibieron una calidad ósea reducida similar a la de los ratones jóvenes hipertensos.
«En estos ratones, ser hipertensos a una edad más joven esencialmente envejeció los huesos como si fueran 15-25 años humanos mayores», dijo Hennen.
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Para evaluar el impacto de la inflamación en la salud ósea de los ratones, los investigadores analizaron la médula ósea mediante citometría de flujo. Esta herramienta permitió a los investigadores identificar células individuales y clasificar células inmunitarias específicas. En los ratones jóvenes hipertensos, encontraron un aumento en el número de moléculas de señalización inflamatorias, lo que indica un aumento de la inflamación en los huesos en comparación con los ratones jóvenes que no recibieron angiotensina II.
«Este aumento en las células inmunitarias activas nos dice que los ratones más viejos están más inflamados en general, y que un estado continuo de inflamación, ya sea que tengan presión arterial alta o no, puede tener un impacto en la salud ósea», dijo Hennen. «Parecía que la presión arterial alta estaba ajustando el proceso de remodelación ósea hacia la pérdida ósea, en lugar de la ganancia ósea o el equilibrio óseo, en los ratones jóvenes hipertensos. Como resultado, los huesos serán más débiles, lo que aumentará el riesgo de osteoporosis y fracturas por fragilidad En los seres humanos, esto podría significar que debemos evaluar la osteoporosis en personas con presión arterial alta».
Hennen agrega que estos hallazgos pueden ayudar a los investigadores a identificar las células y los mecanismos inmunitarios que desempeñan un papel en la salud de los huesos humanos. Esta profundidad de conocimiento puede conducir a nuevos enfoques para prevenir la osteoporosis en la edad adulta temprana.
Las limitaciones del estudio incluyen que solo es descriptivo, por lo que se necesita investigación adicional para investigar cómo los diferentes tipos de células inmunitarias pueden contribuir específicamente a la pérdida ósea. Además, se desconoce si existe un vínculo similar en humanos, por lo que se necesita una investigación similar en humanos para confirmar estos hallazgos.
Los coautores son: Mingfang Ao, Ph.D.; Néstor de la Visitación, Ph.D.; Wei Chen, MD, Ph.D.; Sasidhar Uppuganti, MS; Elizabeth Rendina-Ruedy, Ph.D.; Jeffry S. Nyman, doctorado; y David G. Harrison, MD
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Universidad de Vanderbilt y el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt.
Fuente:
Materiales proporcionados por la Asociación Americana del Corazón
