Biólogos de KU Leuven han descubierto un interruptor molecular de encendido y apagado que controla cómo un cerebro de ratón responde a la pérdida de visión. Cuando el interruptor está activado, la pérdida de visión en un ojo se ve compensada por el otro ojo, pero también por la entrada táctil de los bigotes. Cuando el interruptor está apagado, sólo el otro ojo se hace cargo. Estos hallazgos pueden ayudar a mejorar la susceptibilidad del paciente a las prótesis sensoriales como los implantes cocleares o los ojos biónicos.
Nuestro cerebro se adapta a cambios de todo tipo. Esta plasticidad cerebral es útil para el desarrollo neural y el aprendizaje, pero también entra en juego cuando el sistema nervioso está dañado. Por ejemplo, cuando se pierde la vista en un ojo, el cerebro ya no recibe información sensorial de ese ojo, pero va a compensar esa pérdida.
La investigación en ratones adultos ha revelado dos tipos de neuroplasticidad en respuesta a la pérdida de la visión. «Cuando un ratón pierde la vista en un ojo, el ojo restante comienza a enviar señales adicionales a la zona del cerebro que utilizaba el ojo perdido,» explica el bioquímico Julie Nys del Lovaina Laboratorio KU. «Después de un tiempo, los bigotes de ratón – su sentido del tacto – pasan adentro también. Después de un par de semanas, el área «perdida» del cerebro está totalmente recuperada y su actividad cerebral es casi tan alta como lo era antes. «Este fenómeno, por lo que el cerebro responde a la pérdida sensorial mediante la combinación de las aportaciones de varios sistemas sensoriales, es conocido como neuroplasticidad intermodal.
Respuesta a la pérdida de la visión relacionada con la edad
Los investigadores KU Leuven descubrieron que la plasticidad cruzada es dependiente de la edad de una manera inesperada: «En los ratones adultos tanto en el ojo que le quedaba y los bigotes compensaban la falta de visión en un ojo. Pero en ratones adolescentes, sólo el ojo funcional se hace cargo. Y, sin embargo, se puede esperar más plasticidad en los animales más jóvenes, debido a que el cerebro sufre grandes transformaciones durante la adolescencia «.
Es más, el estudio muestra que la respuesta del adolescente también puede ser activada en el cerebro de ratones adultos. «Cuando usted expone ratones adultos a la oscuridad antes de quitar sus ojos, se recuperan de manera diferente: sus otros sentidos se apoderan de un grado más pequeño, similar a lo que ocurre en los ratones adolescentes. La respuesta del cerebro, en otras palabras, rejuvenece cuando los ratones adultos pasan tiempo en la oscuridad «.
Interruptor de encendido-apagado en el cerebro
Los controles cerebrales con sensores compensan la pérdida de visión en un ojo, pero el proceso subyacente siempre ha sido un misterio – hasta ahora. «Ratones adolescentes y adultos tienen la misma estructura del cerebro, por lo que no puede explicar sus diferentes respuestas a la pérdida sensorial. En lugar de ello, hemos descubierto un interruptor molecular de encendido y apagado que controla si los bigotes toman o no el control».
